Giza Eml4-Alk Fusion Gene Mutazioa

Kit hau EML4-ALK Fusion Gene 12 mutazio mota mota ezartzeko erabiltzen da, in vitro zelula ez diren minbizi minbizi gaixoen laginetan. Probaren emaitzak erreferentzia klinikoetarako soilik dira eta ez dira gaixoen tratamendu indibidualizatuaren oinarri gisa erabili behar. Klinikariek epaiketa integralak egin beharko lituzkete proba-emaitzetan, hala nola, pazientearen egoera, drogak, tratamenduaren erantzuna eta bestelako laborategiko proben adierazleak. Biriketako minbizia mundu osoko tumore gaizto ohikoena da, eta kasuen% 80 ~% 85 zelula gabeko biriketako minbizia (NSCLC) dira. EKONODOMOREKO MICROTUBULIKAREN ARTEKO 4 (EML4) eta LyMphoma Anaphoma Kinasa (ALK) genearen fusioa NSCCLC, EML4 eta ALK-n dagozkio, gizakian eta P23 bandak 2 kromosomearen gainean kokatuta daude eta gutxi gorabehera 12,7 Milioi oinetako bikote. Gutxienez 20 fusio-aldaera aurkitu dira, eta horien artean, 1. taulan 12 fusio mutanteak ohikoak dira, non mutanteak 1 (E13; A20), eta ondoren, mutanteak eta 3b (E6; A20), kontabilizazioa EML4-Alk Fusion Gene NSCLC duten gaixoen% 33 eta% 29, hurrenez hurren. Krizotinib-ek ordezkatutako Alk inhibitzaileak Molekula txikiak dira, alk gene fusio mutazioetarako garatutako drogak. Alk Tyrosine Kinasa eskualdeko jarduera inhibituz, beheranzko bide anormalak blokeatuz, tumoreen zelulen hazkundea inhibitzen du, tumoreentzako zuzendutako terapia lortzeko. Ikerketa klinikoek erakutsi dute Criztinib-ek% 61 baino gehiagoko tasa eraginkorra duela EML4-Alk fusio mutazioak dituzten pazienteetan, eta ia ez du eraginik basatietako gaixoen kasuan. Hori dela eta, EML4-ALK Fusion Mutazioaren detekzioa da krizentinib drogak erabiltzea gidatzeko premisa eta oinarria.